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　　国际著名学术期刊《自然·细胞生物学》6月23日在线发表了澳门赌场广州生物医药与健康研究院裴端卿和陈捷凯实验组的重要研究成果——“原癌基因c-Jun抑制重编程”。

　　为什么说这项研究成果重要？还得从体细胞和干细胞说起。

　　人体内的细胞是已经失去多能性并且高度功能化的体细胞，而胚胎干细胞具有发育出人体所有细胞的潜能，被称为多能干细胞。如何让失去多能性的体细胞恢复多能性，让体细胞“返老还童”，是生命研究的经典科学问题。

　　上世纪50年代开始，英国科学家John　Gurdon将青蛙的体细胞移植到去核卵子，克隆出青蛙，实现了体细胞的多能性恢复。2006年，日本科学家Shinya　Yamanaka发表论文，称用四个调控多能性的转录因子将小鼠成纤维细胞诱导为多能干细胞。这两种方法均使体细胞恢复了多能性。两位科学家都获得了诺贝尔生理医学奖。

　　现今，克隆和iPS技术越来越普及。但是，体细胞与多能干细胞之间的关系，依然是一个没有被完全回答的、有趣的科学问题。通过转入四个转录因子(简称Yamanaka因子)，可以将体细胞“返老还童”到胚胎干细胞状态。那么，是否还有其他途径来实现体细胞向多能干细胞诱导?这是裴端卿和陈捷凯实验组思考了近十年的问题。今天发表的论文，给了这个问题一个肯定的答案。

　　研究人员从体细胞阶段的因子出发，发现非常著名的癌基因——c-Jun与干细胞多能性完全不相容，而c-Jun抑制因子不仅促进重编程，还可以替代Yamanaka因子中最为核心的Oct4。在这一发现基础上，结合多年以来在重编程机理上的研究结果，研究组建了一套不包含Yamanaka因子的全新iPS细胞诱导因子。

　　“科学往往是反直觉的，我们发现c-Jun抑制iPS细胞形成时也很吃惊。”本论文的第一作者刘晶副研究员说。据介绍，体细胞中广泛表达一定水平的c-Jun，这些正常表达的c-Jun对于体细胞增殖分裂是必须的。但作为第一个被定义为癌基因的转录因子，如果c-Jun异常高表达，就有癌变的风险。

　　中国科研人员在实验中发现，增加c-Jun表达后，iPS细胞完全消失。这一发现开辟了一套全新的重编程因子组合。科学家可以通过这套全新的组合，对体细胞重编程为干细胞过程的机理展开更深入的研究，揭示更多的奥秘。